RB蛋白:
A.通过E2F转录因子的结合诱导进入S期。
B.被一个周期蛋白/cdk复合体系磷酸化。
C.磷酸化时释放了E2F。
D.可被称为肿瘤抗原的病毒蛋白所分离,同时允许E2F起作用。
A.通过E2F转录因子的结合诱导进入S期。
B.被一个周期蛋白/cdk复合体系磷酸化。
C.磷酸化时释放了E2F。
D.可被称为肿瘤抗原的病毒蛋白所分离,同时允许E2F起作用。
A.Rb蛋白属于一种核内磷酸化蛋白质 B.低磷酸化的Rb与E2F结合而使之失活,使细胞停止于G1期 C.高度磷酸化的Rb不与E2F结合,后者促使细胞从G1进入S期 D.高度磷酸化的Rb失去抑癌作用,使细胞增殖失控 E.低磷酸化的Rb失去抑癌作用,使细胞增殖失控
A.Src蛋白包含SH2,SH3,催化和抑制区。
B.C-Src比V-Src具更高的激酶活性。
C.Tyr(酪)-416(位)自身磷酸化与更高的激酶活性相关联。
D.Tyr-527(位)磷酸化与更高的激酶活性联系。
E.V-Src中527位Tyr丢失。
F.当Tyr-527磷酸化时,允许C末端抑制区与N末端SH2区相互作用,保持Src非活性状态;而当Tyr-527非磷酸化时,SH2区脱离而受体相互作用。
A.将一原癌基因带入一个高活性表达位点的附近如Ig位点。
B.改变一个原癌基因的结构。
C.将一个原癌基因带入一个结构上为异源染色质的区域。
D.通过融合两个编码区,创建一个杂交基因,例如bcr-ab中。
A.能在V-ras或C-ras发生。
B.通常改变一个氨基酸如Gly-12(位)或Glu-61(位)。
C.可能从结构上活化Ras,从而不水解GTP,并且也不能被GAP所灭活。
D.有时可能通过野生型Ras蛋白的过量表达而引起肿瘤发生。
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